Ученые впервые смогли излечить последствия старческого слабоумия

Благодаря новым знаниям исследователи смогли раскрыть неизвестные ранее аспекты развития деменции и сумели частично обратить процесс вспять.

Ученые из американского Университета Темпл выяснили, что сигнальные молекулы лейкотриены, известные своим негативным влиянием на легкие и вызывающие бронхоспазм, также играют заметную роль и при различных формах деменции, обычно на поздних стадиях, пишет РИА Новости.

На первых этапах усиленный синтез лейкотриенов направлен на замедление нейродегенерации, однако затем оказывает негативное влияние на мозг, усиливая слипание в его клетках «комков» так называемого тау-белка.

Такой процесс ведет к дестабилизации клеточного скелета, деградации синапсов — и, как следствие, нарушению памяти, обучения и других функций

Обнаружив это, ученые решили проверить, поможет ли блокирование лейкотриенов обратить нанесенные повреждения. Для этого ученые использовали генно-модифицированных мышей, склонных к развитию таупатии: в возрасте 12 месяцев (что эквивалентно для них человеческим 60 годам) животные получали зилеутон — антилейкотриеновый препарат, который используется для предотвращения развития бронхоспазмов. 16 недель спустя эти мыши проходили тесты на пространственную память. Эффекты зилеутона оказались весьма заметными: такие грызуны существенно лучше справлялись с лабиринтом.

Чтобы окончательно удостовериться в том, что идея была верна, авторы оценили уровень лейкотриенов, показав, что при приеме препарата их количество в тканях мозга снижается на порядок. Вдвое падает и количество нерастворимых «комков» тау-белка. Наконец, резко замедлилась и деградация синапсов.

Болезнь Альцгеймера, деменция и другие нейродегенеративные заболевания ведут к усиливающимся проблемам в работе памяти и выполнении других сложных когнитивных функций. Их механизмы необычайно сложны и до сих пор недостаточно изучены, что делает такие болезни неизлечимыми.